Вирус Эпштейна-Барр. Помогите

ИММУНОГРАММА при ВЭБе.
ИЗ верхних постов Вы увидели,что нас может вылечить полный иммунный ответ полностью,адаптивный иммунный ответ частично. Местный и общий иммунный ответ нам не поможет .Иммунограмма фиксирует только местный( или с цитокинами-общий). В нашем случае она не информативна.Если Вы хотите знать,почему у Вас такие CD 4 или CD 8 ,нужны иммунограммы в динамике вместе с основными цитокинами.Проведите антигенпредставление и на следующий день сдайте иммунограмму и цитокины.Через неделю-просто иммунограмма и цитокины.

Привет. Давным-давно выявили эпштейн-барра. кроме постоянной усталости ничто не беспокоило. но не так давно, примерно год назад начали переодически воспаляться лимфоузлы в подмышках. не сильно, но ощутимо. анализы делал, кровь сдавал на все подряд и так далее. врач мне сказала что это именно от эпштейн-барра. забить на лимфоузлы или это может оказаться скрытой онкологией. что делать? боюсь.

Здравствуйте,а что вы можете сказать по моему описанию мой пост 24915

Выложите,пожалуйста,последнюю лейкоцитарную формулу крови.

Лейкоцитарная формула крови нужна.Потом будем дальше говорить.

Спасибо за фенистил+пенцивир.
Небольшая предварительная ремарка. Молекула PD-1 (CD279) такая-же коингибирующая молекула, как и CTLA-4 (CD152). Аналогичную роль играют молекулы GITR, HVEM, CD160, 272. Поэтому, PD-1 все-таки при чем, тем более, что на ДК лиганд к PD-1 присутствует. Остальное внимательно изучаю.

СПАСИБО, ЧТО ответили
лейкоциты 12.7(3.8-8.6)
эритроциты4.4(3.5-5.2)
гемоглобин 132(110-150)
гемокрит40(37-47)
тромбоциты287(140-360)
нейтрофилы,абс.8.94(1.8--7.7)
лимфоциты.абс3.1(1.0-4.5)
моноциты.абс0.42(0.0-0.8)
эозинофилы абс.0.09(0.0-0.5)
базофилы абс.0.01(0.0-0.20)
нейтрофилы%70.3(40-75)
лимфоциты%24.4(28-39)
моноциты%3.3(3.0-8.0)
эозинофилы%0.7(1.0-5.0)
базофилы%0.1(0.0-1.0)
соэ-2(0.0-20)
иммуноглобулин ***** общий 26.8(0.0-87.0)
СРБ 0.2(0.0-10.0)
иммуноглобулин А 2.97(0.700-4.000)
иммуноглобулин М.710(0.400-2.300)
иммуноглобулин G 11.830(7.000-16.000)
Т-лимфоциты%71(60-85)
Т-хелперы%46(29-59)
Т-цитотокс.%26(19-46)
Тх/Тц1.77(1.0-1.5)
Nk клетки 7(6-29)
В лимфоциты 10(1-15)
ФП- Фагоцит.%63(40-90)
ФЧ 2.1(1.0-2.5)
КАФ 5,6(0.75-5.11)
моноциты%3(1-10)
эозинофилы%1(1-50
палочки %2(1-5)
сегменты%70(40-75)
базофилы%0(0-1)
буду вам очень признательна, а то врачи только разводят руками

я вам выложила лейкоцитарную формулу с иммунограмой, и могло ли быть повышение лейкоцитов из за вирусного процесса?

Почему коингибирующие молекулы PD-1 нам не важны?
Каким образом коингибирующие молекулы CTLA-4 осуществляют регенерацию и что это означает?

Поскольку для CD4+ и CD8+ антигенпредставление уже сделано (они чем то уже активированы на 50..90%) что нам даст новое антигенпредставление ( заражение себя дополнительной инфекцией)? Как отделить реакцию на старое и новое антигенпредставление?

Лейкоцитоз и нейтрофилез в абс. Тут либо бактериальная инфекция, либо какой-то другой острый процесс. Надо исключать онкологию - миелолейкозы. На вирус не похоже, там как правило дефицит лейкоцитов, нейтропения и лимфоцитоз.
У нас на форуме подобная тема есть http://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/131/

Очень похоже на истину. Никак не соберусь снять ночной прфиль кортизола. Пока мониторю фазы сна прогрммой SleepCycle.Присоединяйтесь.

У Вас минимум две инфекции.Одна вирусная.Судя по абс. лимфоцитам и соотношению Тх и Т цт похоже на ВЭБ.По второй даже нет предположений.Теперь след. анализы
-4 вида антител к ВЭБу
-ПЦР слюны на все возможные герпресвирусы
-ДНК ВЭБ в крови

Пост 24983-мой

GOODWINу
ВСЕМ
ВЭБ секретирует гомологичный ИЛ 6.В семейство ИЛ 6 входит кардиотропин-1.Вот Вам и всем в том числе и мне-проблемы с сердцем,давлением и пр.Хотя на УЗИ у меня все просто супер.
ТАК что вместо того чтоб ставить диагноз по одной иммунограмме,лучше найдите где сдать правильный ИЛ 6.

FAKIRу
Антигенпредставление сделано только на какую инфекцию и какими клетками.
Не зная Ваши микстинфекции,могу сказать что макрофаги праймируют в сто раз слабее ДК по численности и в пять раз слабее по цитотоксичности.В лимфоциты обеспечивают нормальную численность и цитотоксичность при внутриклеточной инфекции только если не забит переключатель на LgM.А он у нас забит ВЭБными белками-рецепторами из семейства ФНО.Так что снижение по численности и сильное(в 5 раз) снижение по цитотоксичности.Вот почему у нас Т клеточный иммунитет не работает.
По ингибирующим молекулам-отдельная большая тема. Надо найти много времени.

зачем обязательно брать донорские если при этой терапии берутся свои т-клетки и нк-клетки?

Смоленск, наверное что-то правдивое в этом есть. Я сдавал у Добродеевой, ИЛ-6 был 53,18 (норма до 25), после 4 курсов стал 23,15. Проблемы с давлением сейчас частично разрешились.

ANNET у вас может быть аутоиммунное заболевание, если так то С реактивный белок должен быть повышен. Вы его сдавали?

Да ты олигарх *****

Свои, конечно, просто несколько ранее Norex упоминал о возможности использовать донорские клетки, вот я и уточнил для него.

поняла, ок.

кто знает ,каким-то образом можно найти антагонист или ингибитор ИЛ-10?

Найти то антитело к ИЛ10 можно в любой лабе, где определяют ИЛ10, нет оособого труда найти даже антитело к ВЭБ гомологу ИЛ10,например здесь
https://www.virusys.com/ebv-open-reading-frames,да вот только все это препараты
лабораторные, не используемые в клинике. Вряд ли Вас они устроят. Да и слишком сложный это механизм, цитокиновая сеть, как по мне, слишком далеко это от практического применения.

Смоленск, Goodwin, здравствуйте! Вы - врачи или больные? Откуда у вас столько знаний по теме? Или вы переквалифицировались, когда заболели? Здоровья всем. И правильно ли понимаю, что вылечиться от ВЭБ, СУХ невозможно...Те люди вроде с руками-ногами-головой, но типа инвалиды? Потому, что состояние хреновое, работать невозможно, но вроде ходишь...

это я писала сообщение. это я понимаю , что мол ,уитокиновые сети не сделают скоро, что для опытов можно купить.. я о том ,что может быть есть природное или синтетическое вещество - ингибитор ИЛ-10.

они и врачи и больные в одном лице:) когда много лет болеешь - переквалифицируешься поневоле. Войти в ремиссию возможно, вылечиться навсегда -спорно. ребята ищут именно путь вылечиться насовсем. а про ремиссию могу и я и кьюред вам рассказать. http://forums.epstein-barr-virus.ru/

Здравия. Мы больные, никакого отношения к медицине не имеем. Много свободного времени, умение находить информацию и дикое желание выздороветь творят чудеса. И я не считаю, что много знаю. В теме только 1,5 года.

Не смогла попасть на сайт Виолетты. Вы сделали его платным?

почитайте очень интересную статью - http://forum.srk.su/index.php?topic=79.500;wap2
отыскала в инете. Тоже врач-самоучка. Только излечившийся от ВЭБ

Получил статистику по онкологии.
5 тыс.руб.-опухоль желудка подряд 10 человек за 2015-2016г.-Смоленская областная
30 тыс. руб.-опухоль толстых кишок с метастазами случайно первый по алфавиту за 30 лет-Смоленская онкология.Отличительная черта- хотя бы один раз встречалось сочетание --- относительный лимфоцитоз плюс относительная нейтропения.Данные на 2-3 год после обнаружения заболевания.
Характерными признаками установил следующее:
-отн. лимфоциты выше 45% говорят о наличии хронической вирусной инфекции на 90% и на 50% о латентной ВЭБ.
-отн. лимфоциты выше 45% плюс отн.нейтрофилы ниже 50%---ХИВЭБ на 90%.
По опухоли желудка данных о умерших нет.По толстым кишкам в течении двух лет умерло 11 человек из 30.
Лимфоцитоз плюс нейтропения (характерные признаки ВЭБ по ОАК на 90%) в начале заболевания встречались 4 раза.Наш случай-низкие абс.значения-1 раз.В других трех случаях-высокие абс.значения плюс лейкоциты вверху нормы.При колоректальных раках отн лимфоцитоз плюс отн нейтропения встречалось 14 раз сразу после операции или химиотерапии.13 раз-через год-два после первого лечения.Все 11 случаев смерти пришлось на эту последнюю группу. Остальные прожили больше двух лет.Выводы ниже.

Выводы.
Наш риск по онкологии-2,5%.Ниже предела статитистической погрешности.Но при развитии онкологии-наоборот прогноз плохой.
В группу риска входят:
-хроническая вирусная инфекция(в том числе латентная ВЭБ) плюс какая то другая хроническая инфекция(скорее всего внутриклеточная)---50%.Ровно 20 случаев из обеих категорий.
-проблемы с костным мозгом.Сразу бросилось в глаза.Если абсолютные показатели очень низкие-дело плохо.Первый умерший и один из двух кто умер после первого лечения.Берегите костный мозг.
-из второй группы (метастазы примерно через год после первого лечения и лимфоцитоз плюс нейтропения) среди умерших наш случай 4 из 9. То бишь 45%.
Механизм по прежнему непонятен,хотя связь налицо.То ли другая инфекция использует иммунодефицит,создаваемый ВЭБом.То ли характерный для ВЭБа захват некоторых лимфоузлов является типичным примером ухода от иммунного ответа различными патогенами.То ли после химиотерапии В лимфоциты восстанавливаются быстро,а миелоидные клетки наоборот медленно и иммунка просто банально не успевает отреагировать на опухоль.

Дело в том что действие химиотерапии прямопропорционально скорости метаболизма в клетках. Метаболизм делящейся клетки, к каковым относятся молодые миелоидные клетки, в разы больше не делящихся зрелых В лимфоцитов. Поэтому делящиеся клетки получают яда больше чем клетки которые в период химиотерапии не делились, так раковые клетки получают яда в семь раз больше. Дозу химиотерапии подбирают по весу больного так чтобы не убить не делящиеся или медленно делящиеся клетки, быстроделящиеся клетки при этом погибают так как с повышенным питанием получают и больше яда. Поэтому и луковицы волос погибают так как относятся к быстроделящимся. Если быть точьным то - от химиотерапии погибают клетки которые во время ее действия готовятся к делению!

Да, она может

Смоленск, в данных по онкологии требуется типизация опухоли. Среди всех рассматриваемых случаев требуется выделение случаев, когда опухоль является лимфомой, поскольку именно для этого типа опухоли считается доказанной связь с ВЭБ. Другими словами требуется знать именно эту долю. Вот если среди этих случаев доля тех, у кого относительный лимфоцитоз и относительная нейтропения (то-есть, когда при наличии соответствующей клиники мы говорим о ХИВЭБ) будет 2.5%, тогдо да, можно говорить что это мало.
Наиболее убедительным аргументом в пользу канцерогенности ВЭБ является обнаружение в злокачественных клетках вызываемых им опухолей генетической информации вируса. Именно это является основным и бесспорым аргументом, и это установленный научный факт. Именно в быстро делящихся клетках, то-есть клетках с маркером пролиферации Ki-67, составляющим более 90%, находят колональную эписому ВЭБ. И это находят в опухолях, растущих на слизистой желудка и толстого кишечника.
По сути, если клетка зараженная ВЭБ, делится слабо, либо вообще не делится, на ее мембране белок Ki-67 должен не определяться. Либо небходимо найти ту грань, когда клетка переходит из одного состояния в другое.

нет, конечно. и никогда он платным не будет.

В условиях блокирования адаптивного и нодосягаемости полного иммунного ответа, только и есть на потребу, что обеспечить нормальный сон, добиться хотя-бы 3-4 медленных фаз и арестовать инфицированныею клетки. Как блокировать выработку ВЭБом белка, являющегося его гомологом либо гомологом АКТГ? Хоть-бы какую ниточку. Как писал когда-то Zar, жилы застывают.

В предидущем посте "являющимся гомологом кортизола, либо гомологом АКТГ".

вирусы антибиотиками не лечат, антибиотики наоборот нельзя при вирусных заболеваниях....

что вы переживаете за онкологию, если она придет, то всем капец. И уже не важно были у вас вирусы какие или нет.
Другое дело что эти вирусы сейчас мешают полноценно жить. Вроде не инвалид, должен жить полной жизнью, но нет, не получится. Слабость, субфебралитет. Вот что меня беспокоит.
А как сказал один врач, все мы помрем от рака, но не все до него доживут... (основное кто не доживает - с инфарктами, инсультами). Так лучше и не дожить до него, чтоб не мучиться.

Да, она может
Гость, вы бредите? не пишите ерунду.

С Праздником Победы!

С Днем Победы!

Присоединяюсь к GOODWINу.Хочу добавить.Мы имеем преимущество в исследовании болезни перед врачами по двум причинам.Мы можем анализировать болезнь по самим себе и по собратьям на форуме.И мы пользуемся только свежей информацией и не зациклены на знаниях,которые были популярны 20-30 лет назад.Действительно,наши врачи обращают внимание только на клеточный иммунитет,информация по цитокинах до их умов еще просто не дошла.Но по лечению тут мы меняемся с врачами местами.В лечении нужны не только широкие ( в том числе базовые) знания,но и опыт лечения.Возможность пообщаться со своими коллегами.В своих опытах по излечению мы можем нарушить (по незнанию) главный принцип терапии-не навредить.Отсюда два вывода.Надо соединить наши знания по ВЭБ с опытом практикующих врачей или выкладывать все схемы лечения(предварительно в них разобравшись).Лучше одновременно продвигать оба метода,т.к врачи нас всерьез не воспринимают.У меня тут был совершенно дикий случай.Лаборатория иммунологии и клеточных технологий в Минске.Начинаешь разговаривать с заведующим по цитокинам,а он спрашивает-а что это нам даст.А сам назначает ПРЕДНИЗОЛОН для ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА.То бишь основная масса просто не имеет ни малейшего представления,что такое ВЭБ.

Спасибо,Сергей.Там немножко не так,так как в опухоли метаболизм идет по другому.Но основной принцип точен.

FAKIRу.
Я не претендую на какие то серьезные утверждения по онкологии.Тем более в ней не разбираюсь и обладаю лишь обрывочной информацией.Просто,хотел найти повод помириться с ОНКОЛОГОМ из КУРСКА.К сожалению,все ровно наоборот.Но,считаю,деньги и время потратил не зря.ПО статистике вероятность умереть от рака в возрасте до 55 лет---13%.У нас---2.5%.Поднял настроение и себе и вам.

Скажите как вы живете с этой заразой? Как ходите на работу, возможно ли работать теперь???

Еще давно читал что те кто болели туберкулезом практически не болеют онкологией. А еще один ветеринар лечит онкологию заражая больных паразитами, не помню какими, после того как они идут на поправку выводит паразитов, очень хорошие результаты по некоторым видам рака. В этих случаях понятно идет стимуляция ИС в какую то нужную сторону, а при ВЭБ наоборот угнетение идет. Хотя раз есть результат видимо та часть ИС которая борется или распознает онкоклетки у нас стимулируется. Отсюда вывод о перспективности разработки лечебных вакцын для онкологии. Думаю и в нашем случае этот метод перспективный. Если вирус не дает сформировать полноценный ИО то надо этот процесс создать с помощью сыворотки содержащей вирусные антигены или заразить нас ослабленным вирусом который не способен к репликации и блокированию ИО. Таким образом мог сформироваться нормальный ИО при встрече с зараженными клетками таким вирусом. Впрочем я об этом уже писал.

Тут ведь вопрос концептуальный. Работает ли Т-клеточный иммунитет при ВЭБ? В онкологии все успехи и усилия сосредоточены на создании специфического Т-клеточного звена, например при адоптивной терапии. Извлекаются Т лимфоциты ( хелперы, киллеры) извлекается инфильтрат опухоли, нарабатываются специфические лимфоциты, вводятся больному. При вводе invirto или invivo ослабленного ВЭБ будет происходить то же самое. Но по модели Смоленска, насколько я понимаю, все это не работает. Не работает адаптивный иммунитет. Вообще дискуссия на эту тему для меня очень интересна.

Invitro, прошу прощения